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IL-33 beeinflusst Darmkrebsverlauf

Wachstumsfaktor mit zentraler Bedeutung

Universität Duisburg-Essen am 14. Juni 2019

Darmkrebs ist eine der häufigsten Krebserkrankungen weltweit. Ursache sind Zellen in der Darmschleimhaut, die sich unkontrolliert vermehren und zu wuchern beginnen. Welche Faktoren beeinflussen die Entstehung und den Krankheitsverlauf von Darmkrebs? Wissenschaftler der Medizinischen Fakultät der Universität Duisburg-Essen und der Universitätsklinik Essen haben zusammen mit Schweizer Kollegen herausgefunden, dass der Botenstoff Interleukin-33 (IL-33) eine zentrale Rolle spielt. Denn das Signalmolekül verändert die Eigenschaften von regulatorischen T-Zellen, zeigt das Forscherteam in der aktuellen Ausgabe von Nature Muscosal Immunology.

Regulatorische T-Zellen, die sogenannten Tregs, üben anti-entzündliche Aufgaben aus, indem sie das Immunsystem beruhigen. Denn im Darm lösen Nahrungsmittel und Bakterien ständig kleinere Entzündungsprozesse aus, die das Risiko der Krebsentstehung erhöhen können. „Die antientzündliche Kontrolle durch Tregs ist hier sehr sinnvoll“, so Dr. Eva Pastille, Postdoc im Institut für Medizinische Mikrobiologie am Universitätsklinikum Essen und Erstautorin der Studie. „Umgekehrt beruhigen sie aber das Immunsystem auch dort, wo es eigentlich hochaktiv sein sollte, nämlich dann, wenn Tumore bekämpft werden müssen.“

Das Wissenschaftlerteam konnte in Laborversuchen und anhand von Patientenmaterial zeigen, dass der Einfluss von IL-33 die Tregs so verändert, dass sie vermehrt in das den Tumor umgebende Gewebe einwandern – und dort ihre fälschlich beruhigende Wirkung ausüben.

„Wir vermuten, dass eine Blockade dieses Signalwegs ein zusätzlicher guter Ansatz für neue Behandlungsstrategien gegen Darmkrebs sein könnte“, so Prof. Dr. Astrid Westendorf, Lehrstuhl für Infektionsimmunologie am Institut für Medizinische Mikrobiologie.

Link zur Originalveröffentlichung:

The IL-33/ST2 pathway shapes the regulatory T cell phenotype to promote intestinal cancer. Mucosal Immunol. 2019 Jun 5.

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